Change search
CiteExportLink to record
Permanent link

Direct link
Cite
Citation style
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Other style
More styles
Language
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Other locale
More languages
Output format
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Överträning: Vilka fysiologiska mekanismer ligger bakom idrottens glädjedödare?
Swedish School of Sport and Health Sciences, GIH, Department of Sport and Health Sciences.
2017 (Swedish)Independent thesis Advanced level (degree of Master (Two Years)), 20 credits / 30 HE creditsStudent thesisAlternative title
Overtraining : What physiological mechanisms is the cause of the spoilsport in sports? (English)
Abstract [sv]

Abstrakt

Syfte

Kritiskt studera fysiologiska mekanismer som föreslagits för överträningsprocessen.

Metod

Systematisk litteraturstudie enligt SBU:s riktlinjer och formulär. Inklusions- och exklusionskriterier togs fram inför litteratursökning. Titel och abstrakt lästes och prövades mot exklusion-inklusionskriterier. Inkluderade artiklar laddades ner och relevansgranskades. Artiklar som klarade granskning evidensgraderades enligt SBU:s mallar.

Resultat

Tillskott av kolhydrater verkar skjuta upp symptom som associerats med överansträngning (vilket är ett kortsiktigt överträningsliknande tillstånd som kan övergå i överträning) men kunde inte förhindra att överansträngning utvecklades. Akut uthållighetsträning ger reduktion av 5-HT 2A receptorer (serotoninreceptorer). Hos atleter med överträningssyndrom verkar känsligheten hos 5-HT2A receptorer öka. Perioder av akut intensifierad träning framkallar nedreglering av immunförsvarets aktivitet samt uppreglering av Cytokin IL-6 vilket associerades med trötthet och generellt obehag, även symptom av depression. IL-1β och TNFα associerades med depression, sömnrubbningar och trötthet. Övertränade atleter visade sig ha en nedsatt antioxidativ förmåga vilket verkar grundläggas under speciellt tuffa träningsperioder.

Slutsats

Överansträngning, och i förlängningen överträning, verkar bero på återkommande och ihållande (utan tillräcklig återhämtning) förhöjt energibehov vilket får IL-6 att utsöndras för att stimulera levern att frisätta glukos. IL-6 ihop med TNF-α och IL-1β samt IL-10 utsöndring signaleras till hjärnan vilket möjligen påverkar serotoninsignalering till postsynapser vilket kan påverka motivationen och leda till känslor av trötthet och depressiva symptom. Homeostas rubbas och återgår inte till baslinjevärden vilket leder till, först akut och sedan kronisk stress där psykisk ohälsa och förlorad prestationsförmåga är de tydligaste symptomen.

Abstract [en]

Abstract

Purpose

Critical study of the physiological mechanisms proposed for overtraining process.

Method

Systematic literature study according to SBU's guidelines and formularies. Inclusion- and exclusion criteria were developed for the literature search. The title and abstract of each article was read and tested against exclusion-inclusion criteria. Included articles were downloaded and relevance was reviewed. Articles that passed the examination were evidence graded according to the SBU templates.

Results

Supplements of carbohydrates seems to postpone the symptoms associated with overreaching, but could not prevent overreaching development. Acute endurance training reduces the 5-HT2A receptors (Serotonin Receptors) sensitivity. In athletes with overtraining syndrome it appears that the sensitivity of the 5-HT 2A receptors increases. Periods of acute intensive exercise induces down-regulation of immune activity and upregulation of cytokine IL-6 which was associated with fatigue and general discomfort, including symptoms of depression. IL-1β and TNF were associated with depression, sleep disorders and fatigue. Overtrained athletes where found to have a reduced antioxidant capacity, which seems to be founded under particularly tough training periods.

Conclusion

Overreaching, and eventually overtraining, seems to be due to recurrent and persistent (without sufficient recovery) increased metabolic energy demand causing IL-6 to be secreted to stimulate the liver to release glucose. IL-6 in conjunction with TNF-α and IL-1β and IL-10 secretion is signaled to the brain and will possibly affect serotonin signaling to postsynapses which can affect motivation and lead to feelings of fatigue and depressive symptoms. Homeostasis is disrupted and does not return to baseline values, leading to, first acute and then chronic stress where mental illness and the loss of performance is the most visible symptoms.

Place, publisher, year, edition, pages
2017. , 78 p.
Series
Examensarbete, 2016:51
National Category
Health Sciences
Identifiers
URN: urn:nbn:se:gih:diva-5001OAI: oai:DiVA.org:gih-5001DiVA: diva2:1138240
Educational program
Master programme
Supervisors
Examiners
Available from: 2017-09-13 Created: 2017-09-04 Last updated: 2017-09-14Bibliographically approved

Open Access in DiVA

fulltext(2442 kB)2 downloads
File information
File name FULLTEXT01.pdfFile size 2442 kBChecksum SHA-512
98ff0487a62a8f90dfe10e413efefd68ddbf4b51d7d85eeafc711f1a888d42d4453de84ac745fb0b261a6a38ba38dc79c15d1df52e88e0fa4e23808ee9e21817
Type fulltextMimetype application/pdf

By organisation
Department of Sport and Health Sciences
Health Sciences

Search outside of DiVA

GoogleGoogle Scholar
Total: 2 downloads
The number of downloads is the sum of all downloads of full texts. It may include eg previous versions that are now no longer available

Total: 19 hits
CiteExportLink to record
Permanent link

Direct link
Cite
Citation style
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Other style
More styles
Language
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Other locale
More languages
Output format
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf